Пошла писать губерния...
Данные 1967 г.
Авторы: Германов Н.И. под ред. проф., чл.-корр. АПН СССР П.А. Генкеля
1967 г.
ВИРУСЫ
К настоящему времени открыто большое
количество вирусов человека и животных
(около 300), растений (более 200) и продолжают открывать всё новые вирусы.. Так, за последние пять лет описано более 70 новых вирусов, обитающих в организме человека.
Учение о вирусах разрослось в самостоятельную науку - вирусологию.
Потери человечества от вирусных инфекций огромны и намного превышают потери от заразных заболеваний, вызываемых бактериями, грибами и простейшими. Так, в 1918 г. гриппом переболело 500 млн. человек и погибло около 20 млн., т.е. больше, чем погибло на полях сражений за всю первую мировую войну. В пандемию азиатского гриппа в 1957 г. переболело свыше миллиарда людей, к счастью, без большой смертности.
Из огромного количества инфекционных вирусных заболеваний человека нужно отметить грипп, корь, оспу, полиомиелит, болезнь Боткина, вирусные энцефалиты, свинку и др.
Основными признаками, отличающими вирусы от других групп микробов, являются:
1) мельчайшие размеры вирусов, проходящих через бактериальные фильтры и невидимых в оптический микроскоп;
2) строгий паразитизм в клетках живого организма;
3) отсутствие собственного обмена веществ;
4) неклеточная форма строения.
Поэтому они не называются клетками, а частицами, особями, вирионами. Вирионами называют покоящиеся формы вирусов, которые способны вызывать инфекции. Отдельные особи вируса не имеют определённых структур, характерных для клетки, - оболочки, дифференцированного ядра и пр.
МОРФОЛОГИЯ ВИРУСОВ
Вирусы являются самыми мелкими из всех микроорганизмов. Для них принято измерение в миллимикронах и в ангстремах.
Человек увидел вирусы только после 1940 г., когда был построен и усовершенствован электронный микроскоп. При увеличении в десятки и сотни тысяч раз удалось изучить форму, величину, а также строение частиц некоторых вирусов.
Было найдено, что как величина, так и форма отдельных особей (элементарных частиц) разных видов вирусов довольно разнообразны. Имеются крпные вирусы (например вирус орнитоза, оспы, трахомы и др.), вирусы средних размеров (гриппа, чумы, бешенства) и мелкие (вирус полиомиелита, кори, ящура, энцефалитов, вирусы многих растений).
Самые крупные вирусы приближаются по своим размерам к самым мелким бактериям, а самые мелкие вирусы близки к крупным белковым молекулам.
По внешнему виду одни вирусы имеют шарообразную форму (вирус гриппа), другие - кубовидную форму (вирус оспы), тритьи - вид палочки.
При многих вирусных инфекциях (оспа, бешенство, трахом и др.) наблюдаются в цитоплазме или ядре клетки организма хозяина особые, специфические для каждой инфекции внутриклеточные тельца - включения. Они довольно крупные, и их можно видеть в световой микроскоп.
В большинстве случаев уключения представляют собой скопление элементарных телец, вирусных частиц, как бы их колонию. Наличие их в клетках помогает при диагностике некоторых заболеваний.
Вирусная частица имеет сложное строение. Нуклениновая кислота находится внутри вирусной частицы, она окружена белковой оболочкой. В вирусной частице обычно содержится одна молекула нуклеиновой кислоты.
В вирусах желовека и животных находится или РНК, или ДНК. РНК содержится в вирусах гриппа (1.6%), полиомиелита (24%), некроза табака (18%), мозаики табака (6%), ящура (40%), саркомы Рауса (10%) и др. ДНК содержится в вирусах осповакцин (6%), папиломы (6.8%), герпеса (3ю8%), полиомы (12%) и др.
Как соединяются белок и нуклеиновая кислота, как они подгнаны друг к другу? Для разрешения этого вопроса пользуются методом рентгенокристаллографии. Если в вирусной частице есть субъединицы, то этот метод может устанвить их чило, а также их взминое расположение. Оказалось, что для большинства вирусов характерно закономерное, высокоупорядоченное расположение элементов вирусной частицы.
У вируса полиомиелита нуклеиновая кислота свёрнута в клубок, белковая оболочка состоит из 69 одинаковых субъединиц, котроые обхединены в 12 групп, по 5 субъединиц в каждой. Частица вируса имеет сферическую форму.
Нуклеиновая кислота вируса табачной мозаики имеет вид спирали или пружины. Белковая оболочка ВТМ сосотит также из отдельных одинаковых по форме и размерам белковых субъединиц. Всего имеется 2200 субъединиц, расположенных в виде 130 витков вокруг стержня нуклеиновой кислоты. Молекулярный вес такой субъединицы 18000. Каждая субъединица представляет собой пептидную цепочку, содержащую 158 определённых аминокислот, причём уже определено поеследовательное расположение этих аминокислот. В настоящее время интенсивно изучается последовательность расположения 6500 нуклеотидов, образующих нуклеиновую кислоту. Когда эта задача будет решена, то станет известен план, которым определяется тип вируса, образующегося в заражённой клетке.
У более крупных вирусов, кроме нуклеиновй кислоты, белковой оболочки, есть ещё внешние оболочки, содержащие белки, липоиды, углеводы. Некоторые вирусы содержат ферменты. Так, гриппозный вирус имеет фермент нейраминидазу, парагриппозный вирус - сендай-зизин, вирус миелобластоза птиц содержит аденозинрифосфатазу. Эти ферменты растворяют оболочку клеток для проникновения вируса в тело своего будущего хозяина.
Другой особенностью вирусов является их внутриклеточный паразитизм. Вирусы развиваются и размножаются только внутри живых клеток поражаемых ими организмов, которые называются хозяевами. Разные вирусы приспособились к паразитированию у определённых хозяев. Так, вирус полиомиелита размножается только в организме человека и мыши; вирус кори поражает только людей. Кроме того, размножение вируса происходит не во всех тканях организма хозяина и неодинково в разных тканях: гриппозный вирус хорошо развивается в лёгочной ткани; вирус бешенства - нервной ткани; вирус трахомы обитает только на слизистой оболочке глаза. Таким образом, вирусы обладают специфичностью.
В свободном состоянии, во внешней среде вне живой клетки, вирусы не проявляют активности, они только сохраняют свою жизнеспособность, иногда продолжительное время. Но как только вирусы встречаются с чувствительными к ним клетками, они становятся активными, внедряются в них и проявляют все признаки жизнедеятельности.
В 1955 г. и позднее были получены необычные факты, вызвавшие недоумение у учёных биологов. Химическим путём вирус табачной мозаики был разделён на свои составные части: белок и нуклеиновую кислоту. Каждая из них в отдельности не вызывала заболевания мозаикой у листьев табака. Но когда их опять соединили вместе в пробирке (10 частей белка и 1 часть нуклеиновой кислоты) и заразили этой смесью листья табака, то получили типичную мозаику на листьях, как от исходного цельного ВТМ. При электронной микроскопии были найдены типичные палочки вируса, состоящие из белковой оболочки, в которой был заключен тяж нуклеиновой кислоты. Таким образом, нуклеиновая кислота связалась с белковой частью и заняла в ней своё нормальное положение. Открытие этого явления - ресинтеза (восстановления) вируса - является крупнейшим достижением современной микробиологии, открывающим новые пути в биологии и медицине.
Короче, Склифосовский....
Это кому-нибудь интересно?
Дайте знать, я могу ещё (там дальше про антигены и антитела),
а пока анекдот:
Врач больному
- У меня для вас две новости, одна - плохая, а другая - хорошая. С какой начать?
- Ну, с хорошей.
- Вашим именем назовут новую болезнь...
Микробиология для "чайников"
Жаль конкретно о "нашем" вирусе ничего нет. Получается надо найти способ разделить вирус на его составляющие и не дать им снова соеденится.
"Кроме того, размножение вируса происходит не во всех тканях организма хозяина." Как тогда получается что вирус гепа живет и в лимфе, и в клетках печени, в суставах его вроде бы находят и еще где-т,о точно не помню. Он что один такой?
Давай про антитела, желательно конкретно по гепу.))))))))
"Кроме того, размножение вируса происходит не во всех тканях организма хозяина." Как тогда получается что вирус гепа живет и в лимфе, и в клетках печени, в суставах его вроде бы находят и еще где-т,о точно не помню. Он что один такой?
Давай про антитела, желательно конкретно по гепу.))))))))
Уважаемый, администратор,я отправила вам письмо с просьбой. Исправьте, пожалуйста.
Вообще-то я сам к медицине имею весьма отдалённое отношение, но насколько я понял вирус гепа присутствует в крови, а в клетках печени он может размножаться, настраивая здоровую клетку печени не на свою нормальную работу, а на производство самого себя. Таким образом через несколько циклов производств (произведя штук сто вирусов) клетка погибает, воспроизведённые бывшей здоровой клеткой новые экземпляры вируса вновь поступают в кровь и вновь внедряются в ещё здоровые клетки печени.Как тогда получается что вирус гепа живет и в лимфе, и в клетках печени, в суставах его вроде бы находят и еще где-т,о точно не помню. Он что один такой?
Это как я понял.
Продолжение следует...
Конкретно про вирус гепатита позже, а пока общие слова, термины, объяснения "на пальцах" (все вирусы и механизмы их действий и реакция организма на них в обще схожи) ...
Процесс размножения вирусов принципиально отличается от процесса размножения бактерий, простейших и других клеточных организмов.
Различают четыре фазы этого процесса: прикрепление вирусных частиц к клетке хозяина, проникновение вируса внутрь клетки, внутриклеточное размножение вируса и выход новых частиц вируса из клетки.
Первая фаза - прикрепление, или адсорбция, вируса к клетке - изучена в отношении вирусов гриппа и полиомиелита. Стенка клетки имеет мозаичное строение, в одних места её выступают молекулы мукопротеидов, в других молекулы липопротеидов. Вирус гриппа адсорбировется на мукопротеидах, а вирус полиомиелита адсорбируется на липопротеидах. Дасорбцию можно наблюдать в электроннй микроскоп. Края углубления смыкаются, и частица вируса коазывается внутри клетки (виропексис). Одновременно с виропексисом происходит разрушение белковой оболочки вируса. Проникновению вируса гриппа в клетку способствует фермент оболочки вируса. Таким образом, в клетку проникает нуклеиновая кислота, освобождённая от белковых оболочек с помощью ферментов самой клетки.
В третьей фазе проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота включается в обмен веществ клетки и направляет аппарат синтеза клетки на производство белка и куклеиновй кислоты не клетки, а новых вирусных частиц. Деятельность ферментов, участвующих в синтезе вируса, активизируется, а остальных ферментов тормозится. Кроме того, создаются новые ферменты, которых клетка не имела, но которые необходимы для синтеза вирусных частиц. Можно полагать, что в это время организуется новая единая система вирус-клетка, переключённая на синтез вирусного материала. В начале этой фазы не удаётся различить в клетке какие-либо элементы вируса.
Обычно нуклеиновые кислоты и белки вируса синтезируются не одновременно и в разных местах клетки. Сначала начинается синтез нуклеиновой кислоты, а затем несколько позднее идёт синтез белка. После накопления этих составных частей вируса происходит их объединение, сборка в полноценные вирусные частицы. Иногда образуются неполные вирусные частицы, лишённые нуклеиновой кислоты и потому неспособные к самопроизводству (бублики).
Быстро наступает последняя фаза - выход вирусных частиц из клетки. В каком-либо месте клетки сразу выходит около 100 частиц вируса. У более сложных вирусов имеются ещё внешние оболочки вирусного нуклеопротеида, которыми они обволакиваются во время прохождения через клетку и выхода из неё, при этом в состав внешних оболочек входят белки клетки хозяина.
У вирусов человека и животных выход нового потомства происходит в несколько циклов. Так, у вируса гриппа каждый цикл продолжается часов 5-6 с выходом 100 и более вирусных частиц одной клетки, а всего наблюдается 5-6 циклов в течение 30 часов. После этого способность клетки производить вирус истощается, и она погибает. Весь процесс размножения парагриппозного вируса Сендай от адсорбции до выхода из клетки продолжается 5-6 часов.
Иногда частицы вируса не выходят из клетки, а скапливаются в ней в виде внутриклеточных включений, очень характерных для разных видов вирусов.
Большое внимание начинает привлекать к себе семейство микробов, получившее название "микоплазма", так как за последнее время в этой группе обнаружены возбудители различных заболеваний человека и животных. В виде скрытой инфекции они часто обитают во многих тканевых культурах - Хела и др. Микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. С вирусами и сближает фильтруемость через бактериальные фильтры, фильтрующиеся формы способны к саморепродукции, внутриклеточному размножению. К признакам, сближающим вирусы с бактериями, относится способность расти на питательных средах, образовывать на них колонии, а также отношение к антибиотикам, сульфамидам и их антигенная структура.
ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ
Значение микроорганизма и макроорганизма в инфекционном процессе может быть различно в зависимости от их свойств, а также от условий внешней среды, в которой развивается этот процесс.
Микроорганизмы, вызывающие инфекционные заболевания, называются болезнетворными, патогенными. Патогенность является обязательным видовым признаком. Она определяет признаки инфекционного заболевания и его специфичность.
Степень патогенности отдельных особей (отдельных штаммов, культур) может колебаться и быть различной. Эта изменяющаяся сила болезнетворности называется вирулентностью. Если патогенность является видовым признаком, то вирулентность есть индивидуальный признак отдельных культур определённого вида микробов. Вирулентность патогенного микроба можно повысить (например, путём заражения восприимчивого опытного животного) или, наоборот, понизить и даже совсем лишить его вирулентности (например, продолжительным выращиванием на искусственных питательных средах). На такой изменчивости вирулентных культур микробов основано создание живых сткойко ослабленных в вирулентности вакцин.
Особое внимание заслуживают токсины - ядовитые продукты жизнедеятельности микробов. Некоторые микробы выделяют токсины в окружающую среду, например в жидкую питательную среду, поэтому такие токсины называются экзотоксинами. Экзотоксины являются самыми сильными ядами. Так, один грамм стлбнячного токсина содержит 400 млн. доз, а один грамм ботулинистического токсина содержит 8 млн. доз, смертельных для человека. Экзотоксины образуют дифтерийная и столбнячная алочки, стафилококк, стрептококк и др.
Некоторые микроорганизмы являются условно патогенными, так как в обысной обстановке они существуют в организме как сапрофиты, но при ослабленно сопротивляемости организма человека и животных могут вызывать заболевания. Так, кишечная палочка, обычный обитатель нашего кишечника, при неблагоприятных условиях вызывает воспалительные процессы в почках, мочевом пузыре, в кишечнике и других органах.
Роль организма в инфекционном процессе.
Состояние организма имеет первостепенное значение в возникновении и развитии инфекции. Заражение микробом происходит гораздо чаще, чем заболевание. Одного проникновения микробов в организм ещё не всегда достаточно, чтобы наступило заболевание. В совершенно здоровом организме благодаря наличию в нём естественных защитных средств патогенный микроб не встречает благоприятных условий для своего развития. Развитие инфекции зависит от индивидуальных особенностей организма, возраста, общего состояния, типа нервной системы. Имеют значение входные ворота, т.е. пути внедрения микроба в организм.
Влияние внешней среды на инфекционный процесс очень велико. Такой природный факт, как холод, рефлекторно вызывает временную анемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей и синижение их барьерных, защитных, функций. Это ведет к тому, что условнопатогенные бактерии (пневмококк и др.), всегда находящиеся на слизистых верхних дыхательных путей, активизируются и вызывают катар этих путей. Способствует развитию инфекции различного вида проникающая радиация, которая резко утяжеляет течение инфекционного процесса.
ИММУНИТЕТ
Иммунитетом называется сосотояние организма, при котором он невосприимчив к инфекционному заболеванию (immunitas - освобождение от чего-либо).
Иммунитет представляет собой сложный процесс физиологических защитных реакций, определяющих относительное постоянство внутренне среды организма. Эти реакции препятствуют развитию инфекционного процесса, восстанавливают нарушенные функции организма. В более узком смысле слова, иммунитет является биологической реакцией, разультатом пререстройки организма в ответ на воздействие микробов или их токсинов в процессе инфеции или вакцинации.
Иммунитет обусловлливается совокупностью наследственно полученных и индивидуально приобретённых организмом приспособлений, направленных на восстановление постоянства его внутренней среды.
По своему происхождению иммунитет бывает врождённый и приобретённый. Врождённый иммуните передаеётся по наследству, это видовой иммунитет. Подобно другим видовым признакам, он очень стоек.
К кори восприимчив только человек. Животные не болеют брюшным тифом, скарлатиной, сифилисом и др. Но ещё луи Пастер показал относительность видового иммунитета. Курица обычно невосприимчива к сибиреязвенному заболеванию. Но если курицу, заражённую сибиреязвенно палочкой, поставить ногами в холодную воду, то она заболевает. Теперь доказано, что при поражении проникающей радиацией возможно нарушение иммунитета в отношении сапрофитных микроорганизмов.
Приобретённый иммунитет не передаётся по наследству, он приобретается в течение жизни отдельными представителями данного вида к определённым заболеваниям, в большинстве случаев он ен является пожизненным и через более или менее определённые сроки утрачивается. Он специфичен. Различают иммуните естественно приборетённый и искусственно приобретённый. Обе последние формы, в свою очередь, разделяются на активный и пассивный иммуните.
Активный иммунитет приобретается после естественной болезни, он может быть прочным, сохраняться длительный срок. Так, после пееренесения кори - пожизненно, сыпного тифа, скарлатины - долгие годы. Пассивный естественный иммунитет приобретается путём передаци защитных средств от матери плоду через плаценту (к дифтерии, скарлатине и др.). Длительность пассивного иммунитета невелика - несколько месяцев. Ещё более краткосрочен пассивный иммунитет при передаче защитных сил с молоком матери.
Искусственный активный иммунитет вызывается путём вакцинации живыми ослабленными или убитыми микробами, а также продуктами из жизнедеятельности (анатоксины). Иммунитет приэтом возникает не сразу, а недели через две и держится сравнительно долго, например: при вакцинации оспы, туляремии - пять лет, брюшного тифа - один год. Искусственно приобретённый пассивный иммунитет получают путём введения в организм готовых имунных веществ, которые содержаться в сыворотке крови людей, недавно переболевших, или животных (лошадей), подвергнутых специальной гипериммунизации.
Поскольку в организм вводят готовые защитные вещества, то пассивный иммунитет возникает очень быстро (через 1-2 часа после инъекции), но и исчезает через две недели и раньше, так как при этом не происходит перестройки организма. Введённые защитные вещества сохраняются ограниченное время и быстро разрушаются.
АНТИГЕНЫ и АНТИТЕЛА
Антигены. Антигенами называются вещества, способные вызывать в организме образование специфических антител и вступать в реакцию с образовавшимися против них антителами.
Антигенами могут быть белки, соединения белков с другими веществами (липоиды, полисахариды), микробные тела, токсины, клетки животных и растений, сыворотка крови, ферменты, яды змей и др.
Антигенами могут быть только чужеродные (гетерогенные) вещества для организма. При иммунизации кролика кроличьей сывороткой антитела не образуются, но при иммунизации сывороткой другого вида животного (лошади, овцы и пр.) антитела образуются в большом количестве. Поэтому антиген необходимо вводить в организм прэнтерально, т.е. минуя желудочно-кишечный тракт, где он можеть быть разложен ферментами до потери чужеродности. Обычно его вводят под кожу, в мышцу, в вену и т.д. Антигены являются высокомолекулярными (не менее 10000) коллоидами.
Антигены специфичны, они вступают в реакцию только с теми антителами, которые возникли в организме благодаря его воздействию.
Микробные тела содержат целый комплекс антигенов, как полноценных, так и гаптенов. По всем этим антигенам можно различать не только виды микроорганизмов, но и различные типы (разновидности) внутри вида.
Антитела Антителами являются вещества белковой природы, которые образуются организмом в ответ на поступивший парэнтерально в него антиген. Они обнаруживаются в сыворотке крови, лимфе, эксудатах при инфекционном заболевании, искусственной иммунизации микробами и их токсинами и вообще при парэнтеральном (не через кишечник) введении в организм любого полноценного антигена.
Антитела так же, как и антигены, специфичны, они вступают в реакцию только с тем антигеном, под влиянием которого они были выаботаны организмом. В зависимости от внешнего проявления реакция антитела с антигеном антитела получили различные названия. Антитоксины - антитела, нейтрализующие, обезвреживающие экзотоксины; агглютинины - склеивающие микробные клетки в кучки, хлопья; преципитины - осаждающие растворённые антигены; цитолизины - обуславливающие растворение клеток; гемолизины - растворяющие эритроциты; опсонины - подгатавливающие клетки к фагоцитозу.
Поскольку в микробной клетке содержится много антигенов, против каждого из этих антигенов образуются антитела. При иммунизации смесью антигенов также образуются антитела против каждого антигена.
По природе своей антитела являются гаммаглобулинами. От нормальных глобулинов крови они отличаются только специфическим действием на антиген, под влиянием которого произошёл их синтез. Эта их особеннсть зависит от изменеия структуры, так как в химическом составе нормальных и иммунных глобулинов различий нет. Местом образования антител служат плазматические клетки, в которых образуются и нормальные глобулины.
По механизму действия различают антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет вырабатывается против антигенов - экзотоксинов, причём образуются антитела - антитоксины. Антимикробный иммунитет образуется, когда антигенами являются микробные тела возбудителя, не вырабатывающие экзотоксина. При антимикробном иммунитете могут образоваться антитела преципитины, агглютинины, бактериолизины, опсонины и др.
Иммунитет организма к вирусным инфекциям наряду с общими закономерностями имеет некоторые особенности. Так, значение фагоцитоза здесь значительно снижено.
Фагоцитоз - процесс поглощения и переваривания микробов и других частитц (в частности и собственных отмерших клеток) клетками организма, а клетки способные к фагоцитозу, фагоцитами (пожирающими клетками). Клетки способные к фагоцитозу: зернистые лейкоциты и лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и другие клетки мезодермы.
Недавно было найдено в поражённых вирусом клетках вещество, названное интерфероном. Интерферон неспецефичен, он не препятствует проникновению вируса в клетку, но он останавливает размножение вируса, задерживая репликацию вирусной нуклеиновой кислоты. Ввиду таких перспективных свойств интерферон широко изучается.
Большое значение имеют антитела, которые нейтрализуют, убивают вирус. Антитела оказывают своё действие только в том случае, если встреча с вируса с антителом произойдёт раньше, чем вирус успеет вступить в контакт с клеткой и с ней соединиться.
На сегодня пока всё...
Процесс размножения вирусов принципиально отличается от процесса размножения бактерий, простейших и других клеточных организмов.
Различают четыре фазы этого процесса: прикрепление вирусных частиц к клетке хозяина, проникновение вируса внутрь клетки, внутриклеточное размножение вируса и выход новых частиц вируса из клетки.
Первая фаза - прикрепление, или адсорбция, вируса к клетке - изучена в отношении вирусов гриппа и полиомиелита. Стенка клетки имеет мозаичное строение, в одних места её выступают молекулы мукопротеидов, в других молекулы липопротеидов. Вирус гриппа адсорбировется на мукопротеидах, а вирус полиомиелита адсорбируется на липопротеидах. Дасорбцию можно наблюдать в электроннй микроскоп. Края углубления смыкаются, и частица вируса коазывается внутри клетки (виропексис). Одновременно с виропексисом происходит разрушение белковой оболочки вируса. Проникновению вируса гриппа в клетку способствует фермент оболочки вируса. Таким образом, в клетку проникает нуклеиновая кислота, освобождённая от белковых оболочек с помощью ферментов самой клетки.
В третьей фазе проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота включается в обмен веществ клетки и направляет аппарат синтеза клетки на производство белка и куклеиновй кислоты не клетки, а новых вирусных частиц. Деятельность ферментов, участвующих в синтезе вируса, активизируется, а остальных ферментов тормозится. Кроме того, создаются новые ферменты, которых клетка не имела, но которые необходимы для синтеза вирусных частиц. Можно полагать, что в это время организуется новая единая система вирус-клетка, переключённая на синтез вирусного материала. В начале этой фазы не удаётся различить в клетке какие-либо элементы вируса.
Обычно нуклеиновые кислоты и белки вируса синтезируются не одновременно и в разных местах клетки. Сначала начинается синтез нуклеиновой кислоты, а затем несколько позднее идёт синтез белка. После накопления этих составных частей вируса происходит их объединение, сборка в полноценные вирусные частицы. Иногда образуются неполные вирусные частицы, лишённые нуклеиновой кислоты и потому неспособные к самопроизводству (бублики).
Быстро наступает последняя фаза - выход вирусных частиц из клетки. В каком-либо месте клетки сразу выходит около 100 частиц вируса. У более сложных вирусов имеются ещё внешние оболочки вирусного нуклеопротеида, которыми они обволакиваются во время прохождения через клетку и выхода из неё, при этом в состав внешних оболочек входят белки клетки хозяина.
У вирусов человека и животных выход нового потомства происходит в несколько циклов. Так, у вируса гриппа каждый цикл продолжается часов 5-6 с выходом 100 и более вирусных частиц одной клетки, а всего наблюдается 5-6 циклов в течение 30 часов. После этого способность клетки производить вирус истощается, и она погибает. Весь процесс размножения парагриппозного вируса Сендай от адсорбции до выхода из клетки продолжается 5-6 часов.
Иногда частицы вируса не выходят из клетки, а скапливаются в ней в виде внутриклеточных включений, очень характерных для разных видов вирусов.
Большое внимание начинает привлекать к себе семейство микробов, получившее название "микоплазма", так как за последнее время в этой группе обнаружены возбудители различных заболеваний человека и животных. В виде скрытой инфекции они часто обитают во многих тканевых культурах - Хела и др. Микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. С вирусами и сближает фильтруемость через бактериальные фильтры, фильтрующиеся формы способны к саморепродукции, внутриклеточному размножению. К признакам, сближающим вирусы с бактериями, относится способность расти на питательных средах, образовывать на них колонии, а также отношение к антибиотикам, сульфамидам и их антигенная структура.
ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ
Значение микроорганизма и макроорганизма в инфекционном процессе может быть различно в зависимости от их свойств, а также от условий внешней среды, в которой развивается этот процесс.
Микроорганизмы, вызывающие инфекционные заболевания, называются болезнетворными, патогенными. Патогенность является обязательным видовым признаком. Она определяет признаки инфекционного заболевания и его специфичность.
Степень патогенности отдельных особей (отдельных штаммов, культур) может колебаться и быть различной. Эта изменяющаяся сила болезнетворности называется вирулентностью. Если патогенность является видовым признаком, то вирулентность есть индивидуальный признак отдельных культур определённого вида микробов. Вирулентность патогенного микроба можно повысить (например, путём заражения восприимчивого опытного животного) или, наоборот, понизить и даже совсем лишить его вирулентности (например, продолжительным выращиванием на искусственных питательных средах). На такой изменчивости вирулентных культур микробов основано создание живых сткойко ослабленных в вирулентности вакцин.
Особое внимание заслуживают токсины - ядовитые продукты жизнедеятельности микробов. Некоторые микробы выделяют токсины в окружающую среду, например в жидкую питательную среду, поэтому такие токсины называются экзотоксинами. Экзотоксины являются самыми сильными ядами. Так, один грамм стлбнячного токсина содержит 400 млн. доз, а один грамм ботулинистического токсина содержит 8 млн. доз, смертельных для человека. Экзотоксины образуют дифтерийная и столбнячная алочки, стафилококк, стрептококк и др.
Некоторые микроорганизмы являются условно патогенными, так как в обысной обстановке они существуют в организме как сапрофиты, но при ослабленно сопротивляемости организма человека и животных могут вызывать заболевания. Так, кишечная палочка, обычный обитатель нашего кишечника, при неблагоприятных условиях вызывает воспалительные процессы в почках, мочевом пузыре, в кишечнике и других органах.
Роль организма в инфекционном процессе.
Состояние организма имеет первостепенное значение в возникновении и развитии инфекции. Заражение микробом происходит гораздо чаще, чем заболевание. Одного проникновения микробов в организм ещё не всегда достаточно, чтобы наступило заболевание. В совершенно здоровом организме благодаря наличию в нём естественных защитных средств патогенный микроб не встречает благоприятных условий для своего развития. Развитие инфекции зависит от индивидуальных особенностей организма, возраста, общего состояния, типа нервной системы. Имеют значение входные ворота, т.е. пути внедрения микроба в организм.
Влияние внешней среды на инфекционный процесс очень велико. Такой природный факт, как холод, рефлекторно вызывает временную анемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей и синижение их барьерных, защитных, функций. Это ведет к тому, что условнопатогенные бактерии (пневмококк и др.), всегда находящиеся на слизистых верхних дыхательных путей, активизируются и вызывают катар этих путей. Способствует развитию инфекции различного вида проникающая радиация, которая резко утяжеляет течение инфекционного процесса.
ИММУНИТЕТ
Иммунитетом называется сосотояние организма, при котором он невосприимчив к инфекционному заболеванию (immunitas - освобождение от чего-либо).
Иммунитет представляет собой сложный процесс физиологических защитных реакций, определяющих относительное постоянство внутренне среды организма. Эти реакции препятствуют развитию инфекционного процесса, восстанавливают нарушенные функции организма. В более узком смысле слова, иммунитет является биологической реакцией, разультатом пререстройки организма в ответ на воздействие микробов или их токсинов в процессе инфеции или вакцинации.
Иммунитет обусловлливается совокупностью наследственно полученных и индивидуально приобретённых организмом приспособлений, направленных на восстановление постоянства его внутренней среды.
По своему происхождению иммунитет бывает врождённый и приобретённый. Врождённый иммуните передаеётся по наследству, это видовой иммунитет. Подобно другим видовым признакам, он очень стоек.
К кори восприимчив только человек. Животные не болеют брюшным тифом, скарлатиной, сифилисом и др. Но ещё луи Пастер показал относительность видового иммунитета. Курица обычно невосприимчива к сибиреязвенному заболеванию. Но если курицу, заражённую сибиреязвенно палочкой, поставить ногами в холодную воду, то она заболевает. Теперь доказано, что при поражении проникающей радиацией возможно нарушение иммунитета в отношении сапрофитных микроорганизмов.
Приобретённый иммунитет не передаётся по наследству, он приобретается в течение жизни отдельными представителями данного вида к определённым заболеваниям, в большинстве случаев он ен является пожизненным и через более или менее определённые сроки утрачивается. Он специфичен. Различают иммуните естественно приборетённый и искусственно приобретённый. Обе последние формы, в свою очередь, разделяются на активный и пассивный иммуните.
Активный иммунитет приобретается после естественной болезни, он может быть прочным, сохраняться длительный срок. Так, после пееренесения кори - пожизненно, сыпного тифа, скарлатины - долгие годы. Пассивный естественный иммунитет приобретается путём передаци защитных средств от матери плоду через плаценту (к дифтерии, скарлатине и др.). Длительность пассивного иммунитета невелика - несколько месяцев. Ещё более краткосрочен пассивный иммунитет при передаче защитных сил с молоком матери.
Искусственный активный иммунитет вызывается путём вакцинации живыми ослабленными или убитыми микробами, а также продуктами из жизнедеятельности (анатоксины). Иммунитет приэтом возникает не сразу, а недели через две и держится сравнительно долго, например: при вакцинации оспы, туляремии - пять лет, брюшного тифа - один год. Искусственно приобретённый пассивный иммунитет получают путём введения в организм готовых имунных веществ, которые содержаться в сыворотке крови людей, недавно переболевших, или животных (лошадей), подвергнутых специальной гипериммунизации.
Поскольку в организм вводят готовые защитные вещества, то пассивный иммунитет возникает очень быстро (через 1-2 часа после инъекции), но и исчезает через две недели и раньше, так как при этом не происходит перестройки организма. Введённые защитные вещества сохраняются ограниченное время и быстро разрушаются.
АНТИГЕНЫ и АНТИТЕЛА
Антигены. Антигенами называются вещества, способные вызывать в организме образование специфических антител и вступать в реакцию с образовавшимися против них антителами.
Антигенами могут быть белки, соединения белков с другими веществами (липоиды, полисахариды), микробные тела, токсины, клетки животных и растений, сыворотка крови, ферменты, яды змей и др.
Антигенами могут быть только чужеродные (гетерогенные) вещества для организма. При иммунизации кролика кроличьей сывороткой антитела не образуются, но при иммунизации сывороткой другого вида животного (лошади, овцы и пр.) антитела образуются в большом количестве. Поэтому антиген необходимо вводить в организм прэнтерально, т.е. минуя желудочно-кишечный тракт, где он можеть быть разложен ферментами до потери чужеродности. Обычно его вводят под кожу, в мышцу, в вену и т.д. Антигены являются высокомолекулярными (не менее 10000) коллоидами.
Антигены специфичны, они вступают в реакцию только с теми антителами, которые возникли в организме благодаря его воздействию.
Микробные тела содержат целый комплекс антигенов, как полноценных, так и гаптенов. По всем этим антигенам можно различать не только виды микроорганизмов, но и различные типы (разновидности) внутри вида.
Антитела Антителами являются вещества белковой природы, которые образуются организмом в ответ на поступивший парэнтерально в него антиген. Они обнаруживаются в сыворотке крови, лимфе, эксудатах при инфекционном заболевании, искусственной иммунизации микробами и их токсинами и вообще при парэнтеральном (не через кишечник) введении в организм любого полноценного антигена.
Антитела так же, как и антигены, специфичны, они вступают в реакцию только с тем антигеном, под влиянием которого они были выаботаны организмом. В зависимости от внешнего проявления реакция антитела с антигеном антитела получили различные названия. Антитоксины - антитела, нейтрализующие, обезвреживающие экзотоксины; агглютинины - склеивающие микробные клетки в кучки, хлопья; преципитины - осаждающие растворённые антигены; цитолизины - обуславливающие растворение клеток; гемолизины - растворяющие эритроциты; опсонины - подгатавливающие клетки к фагоцитозу.
Поскольку в микробной клетке содержится много антигенов, против каждого из этих антигенов образуются антитела. При иммунизации смесью антигенов также образуются антитела против каждого антигена.
По природе своей антитела являются гаммаглобулинами. От нормальных глобулинов крови они отличаются только специфическим действием на антиген, под влиянием которого произошёл их синтез. Эта их особеннсть зависит от изменеия структуры, так как в химическом составе нормальных и иммунных глобулинов различий нет. Местом образования антител служат плазматические клетки, в которых образуются и нормальные глобулины.
По механизму действия различают антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет вырабатывается против антигенов - экзотоксинов, причём образуются антитела - антитоксины. Антимикробный иммунитет образуется, когда антигенами являются микробные тела возбудителя, не вырабатывающие экзотоксина. При антимикробном иммунитете могут образоваться антитела преципитины, агглютинины, бактериолизины, опсонины и др.
Иммунитет организма к вирусным инфекциям наряду с общими закономерностями имеет некоторые особенности. Так, значение фагоцитоза здесь значительно снижено.
Фагоцитоз - процесс поглощения и переваривания микробов и других частитц (в частности и собственных отмерших клеток) клетками организма, а клетки способные к фагоцитозу, фагоцитами (пожирающими клетками). Клетки способные к фагоцитозу: зернистые лейкоциты и лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и другие клетки мезодермы.
Недавно было найдено в поражённых вирусом клетках вещество, названное интерфероном. Интерферон неспецефичен, он не препятствует проникновению вируса в клетку, но он останавливает размножение вируса, задерживая репликацию вирусной нуклеиновой кислоты. Ввиду таких перспективных свойств интерферон широко изучается.
Большое значение имеют антитела, которые нейтрализуют, убивают вирус. Антитела оказывают своё действие только в том случае, если встреча с вируса с антителом произойдёт раньше, чем вирус успеет вступить в контакт с клеткой и с ней соединиться.
На сегодня пока всё...
Соутер, ты пиши че знаешь. Коль судьба привела в клуб гепатитников, то будем просвещаться. Авось и поможет.
Заранее благодарим!
Заранее благодарим!
Название топика неверно, вводите людей в заблуждение. Даете сведения о вирусологии, тогда причем здесь микробиология? Микробиологоия и вирусология - это не одно и то же, а совсем даже наооборот.