4миллиона /мл у кого больше?
Земляне подскажите градацию количественного анализа.
600.000/мл--норма
2.000.000/мл-средне
все что выше на усмотрение врача?????непонятно.но всетаки 4.000.000./мл сколько это может у кого больше.(4.300.000 ме/мл)
600.000/мл--норма
2.000.000/мл-средне
все что выше на усмотрение врача?????непонятно.но всетаки 4.000.000./мл сколько это может у кого больше.(4.300.000 ме/мл)
до 6 милионов считается низкая-нормальная нагрузка.
выше 6 милионов считается Высокая.
говорят при Высокой шансы на излечение чуток падают. но незначиталеьно по сравнению с остальными факторами.
связи между поражением печени и вирусной нагрузкой - нет. так что в этом плане спокойняк.
а вообщета НОРМА это когда нет вируса
выше 6 милионов считается Высокая.
говорят при Высокой шансы на излечение чуток падают. но незначиталеьно по сравнению с остальными факторами.
связи между поражением печени и вирусной нагрузкой - нет. так что в этом плане спокойняк.
а вообщета НОРМА это когда нет вируса

Рыжая(НАВЕРНО И ВПРАВДУ РЫЖАЯ КРАСИВАЯ) спАсибо за быстрый ответ,ты случаем не знаеш сколько на последней стадии,сколько его в одной капли крови,когда совсем плохо.
красивая и вправду. даже рыжая.
нет зависимости между последней стадией и количеством вируса.
нет вообще свзяи между Плохим состоянием и кол-вом вирусов.
плохость состояния зависит от Алт Аст, печеночных проб, которые в общей биохимии крови должны быть.
что значит совсем плохо? это когда живот вздулся от жидкостей внутриутробных, печень отказала, тебя глючит от боли и ты тяжко в мучения ходя под себя умираешь? так там уже до фонаря будет сколько вирусов.
у кого то с циррозом омжет быто несокльо десятков тысяч. а у здорового кабана может быть 20 милионов. нет свзяи между печенкой и колвом вирусов.
нет зависимости между последней стадией и количеством вируса.
нет вообще свзяи между Плохим состоянием и кол-вом вирусов.
плохость состояния зависит от Алт Аст, печеночных проб, которые в общей биохимии крови должны быть.
что значит совсем плохо? это когда живот вздулся от жидкостей внутриутробных, печень отказала, тебя глючит от боли и ты тяжко в мучения ходя под себя умираешь? так там уже до фонаря будет сколько вирусов.
у кого то с циррозом омжет быто несокльо десятков тысяч. а у здорового кабана может быть 20 милионов. нет свзяи между печенкой и колвом вирусов.
Не, на сегодняшний день нет, но в перспективе - как это нет? Высокая нагрузка, значит, плодится зараза. А плодиться он может в клетках печени, поражая их. Так что чем выше нагрузка, тем сильнее идет поражение, так я понимаю.
но всетаки у кого сколько может какая свясь есть.
А АСТ,ЛСТ--В ПРИДЕЛАХ ВЕРХНЕЙ НОРМЫ,БЕЛИРБИН ВЕРХНЯЯ НОРМА,ВООБШЕ АНАЛИЗЫ ХОРОШИЕ ВОТ ТОЛЬКО В НАШЕМ КОЛХОЗЕ ВРАЧА ГЕПАТОЛОГА НЕТ НЕБЫЛО И НЕ БУДЕТ.ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТСЯ НЕ СКЕМ А ТЕЛЕВОН ДОВЕРИЯ МОЛЧИТ ,ПОЧТА МОЛЧИТ,ЧТО ТАМ В МОСКВЕ ТВОРИТСЯ?
А АСТ,ЛСТ--В ПРИДЕЛАХ ВЕРХНЕЙ НОРМЫ,БЕЛИРБИН ВЕРХНЯЯ НОРМА,ВООБШЕ АНАЛИЗЫ ХОРОШИЕ ВОТ ТОЛЬКО В НАШЕМ КОЛХОЗЕ ВРАЧА ГЕПАТОЛОГА НЕТ НЕБЫЛО И НЕ БУДЕТ.ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТСЯ НЕ СКЕМ А ТЕЛЕВОН ДОВЕРИЯ МОЛЧИТ ,ПОЧТА МОЛЧИТ,ЧТО ТАМ В МОСКВЕ ТВОРИТСЯ?
неправильно понимаешь.
он может и не плодитя в клетках печени (вирус гепС вообще может жить хоть в хрящиках хоть в другом органе) . и вообще его размножение не поражает печень.
эьл его активность поражает
есть шустрые вируса, которых мало но злые , печень поражается. а есть тормознутые вируса, их милионы а печень им лень поражать.
их активность обычно и опредлеляется на биопсии той строчкой где написано Гистологическая аквтиность. это один из двух факторов, второй Фиброз как таковой.
может быть фиброз 2, а активность ноль. (при зщастарелом гепСе такое чаще встречается)
и наоборот фиброз ноль, а активность зашкаливает (такое при недавнем заражение случается часто)
могу те статейку поискать, но вообще я знаю все что мне надо. ты если не веришь то в
поисковиках ищи окореляции виремии и фиброзами печени.
прямой связи не выявлено.
в детали сам вникай. я уже проехала это.\
у меня вирусов было 10 000 а фиброз 2
))
как впрочем и низкие Алт Аст
он может и не плодитя в клетках печени (вирус гепС вообще может жить хоть в хрящиках хоть в другом органе) . и вообще его размножение не поражает печень.
эьл его активность поражает

их активность обычно и опредлеляется на биопсии той строчкой где написано Гистологическая аквтиность. это один из двух факторов, второй Фиброз как таковой.
может быть фиброз 2, а активность ноль. (при зщастарелом гепСе такое чаще встречается)
и наоборот фиброз ноль, а активность зашкаливает (такое при недавнем заражение случается часто)
могу те статейку поискать, но вообще я знаю все что мне надо. ты если не веришь то в
поисковиках ищи окореляции виремии и фиброзами печени.
прямой связи не выявлено.
в детали сам вникай. я уже проехала это.\
у меня вирусов было 10 000 а фиброз 2

как впрочем и низкие Алт Аст

Рыжая ты нам друг, но ты не совсем права. Как ты сама пишешь, когда миллионов много шансы на лечение падают. А ты не задумывалась почему? Напоминаю как размножается вирус гепса. Он проникает во внутрь клетки печени, встраивается в какую-то молекулу клетки печени (по-моему ДНК) и клетка печени начинает сама по себе плодить вирусы гепса. И поэтому чем больше клеток печени заражено вирусом тем больше миллионов в крови,отсюда и ухудшение результатов лечения. По этой же причине невозможен случай когда миллионов много, а печень мало повреждена или здорова.
ввв. возможно.
науные дебаты я буду вести когда домой приеду. за свой комп. где все моии ссылки по мед сайтам сохранены.
шансы падают потому что пегам нужно просто напросто большее колво вирусов убить что б ниже порога чувствительности забить его. всего то дел.
опять же ввв как мои 10 000 вирусов могли мне 2 фиброз сделать?
)) активныя были уж больно да злыя
у ОЧЕНЬ многих людей вирусов милионы а фиброз ноль
можно ради любопытства зайти на остановку, там в ОСветах есть раздел по всем нам болезненым как наша персональная статистика, и посмотреть на свзяь между вирусной нагрузкой форумчан и их фактическими фиброзами.
НЕТ прямой свзяи между вир нагрузкой и фиброзами. могу пока что бысмтро слова нашего гепатолога любимого на эту тему найти.
пойду на остановку искать гепатолога ответ. давно это было года 203 назад )))) время то как летит.
науные дебаты я буду вести когда домой приеду. за свой комп. где все моии ссылки по мед сайтам сохранены.
шансы падают потому что пегам нужно просто напросто большее колво вирусов убить что б ниже порога чувствительности забить его. всего то дел.
опять же ввв как мои 10 000 вирусов могли мне 2 фиброз сделать?


у ОЧЕНЬ многих людей вирусов милионы а фиброз ноль

можно ради любопытства зайти на остановку, там в ОСветах есть раздел по всем нам болезненым как наша персональная статистика, и посмотреть на свзяь между вирусной нагрузкой форумчан и их фактическими фиброзами.
НЕТ прямой свзяи между вир нагрузкой и фиброзами. могу пока что бысмтро слова нашего гепатолога любимого на эту тему найти.
пойду на остановку искать гепатолога ответ. давно это было года 203 назад )))) время то как летит.
ладно поумничаю , читаем:
Количественные методы определения HCV
Тестирование уровней РНК HCV (или вирусной нагрузки) с помощью таких методов, как количественная ПЦР (кПЦР) или тест амплификации разветвленной ДНК, дает точную информацию. Внедренный стандарт выявления РНК HCV определяется в международных единицах (ME). Количество ME не является точным числом вирусных частиц в исследуемом материале. Отмечаются существенные различия при сравнении данных различных методов. Необходимо динамическое наблюдение с помощью каждого теста и соответствующие разведения в образцах для получения точных количественных результатов. Клиническая значимость титров вируса в динамике основывается на использовании одного и того же метода.
Несмотря на слабую корреляцию между тяжестью и прогрессированием заболевания с уровнем РНК HCV, количественное определение вируса дает важную информацию об эффективности проводимого лечения.
Определение уровней АЛТ является наиболее дешевым и неинвазивным методом оценки активности течения гепатита С. Однако однократно полученные данные дают ограниченную информацию о тяжести заболевания.
В большинстве исследований отмечается слабая корреляция между повышением уровня АЛТ и тяжестью гистопатологических изменений при биопсии печени. Определение концентрации АЛТ в динамике может предоставить более важную информацию относительно поражения печени, однако точность этого подхода пока не подтверждена. У пациентов с изначально нормальными значениями АЛТ необходимо проводить ее определение в течение нескольких месяцев для подтверждения данных о нормальных уровнях фермента. Несмотря на то, что редукция РНК HCV является первым признаком ответа на антивирусную терапию, снижение повышенного уровня АЛТ является также важной характеристикой эффективности лечения. Рекомендуется динамическое наблюдение за содержанием АЛТ в сыворотке крови при мониторинге больных, однако этого недостаточно при оценке прогрессирования заболевания в цирроз печени.
источник уважаемый: http://medi.ru/doc/08h1501.htm
Аркадий надеюсь ты тоже прочитаешь этот отчет по гепСу. очень познавательно.
Количественные методы определения HCV
Тестирование уровней РНК HCV (или вирусной нагрузки) с помощью таких методов, как количественная ПЦР (кПЦР) или тест амплификации разветвленной ДНК, дает точную информацию. Внедренный стандарт выявления РНК HCV определяется в международных единицах (ME). Количество ME не является точным числом вирусных частиц в исследуемом материале. Отмечаются существенные различия при сравнении данных различных методов. Необходимо динамическое наблюдение с помощью каждого теста и соответствующие разведения в образцах для получения точных количественных результатов. Клиническая значимость титров вируса в динамике основывается на использовании одного и того же метода.
Несмотря на слабую корреляцию между тяжестью и прогрессированием заболевания с уровнем РНК HCV, количественное определение вируса дает важную информацию об эффективности проводимого лечения.
Определение уровней АЛТ является наиболее дешевым и неинвазивным методом оценки активности течения гепатита С. Однако однократно полученные данные дают ограниченную информацию о тяжести заболевания.
В большинстве исследований отмечается слабая корреляция между повышением уровня АЛТ и тяжестью гистопатологических изменений при биопсии печени. Определение концентрации АЛТ в динамике может предоставить более важную информацию относительно поражения печени, однако точность этого подхода пока не подтверждена. У пациентов с изначально нормальными значениями АЛТ необходимо проводить ее определение в течение нескольких месяцев для подтверждения данных о нормальных уровнях фермента. Несмотря на то, что редукция РНК HCV является первым признаком ответа на антивирусную терапию, снижение повышенного уровня АЛТ является также важной характеристикой эффективности лечения. Рекомендуется динамическое наблюдение за содержанием АЛТ в сыворотке крови при мониторинге больных, однако этого недостаточно при оценке прогрессирования заболевания в цирроз печени.
источник уважаемый: http://medi.ru/doc/08h1501.htm
Аркадий надеюсь ты тоже прочитаешь этот отчет по гепСу. очень познавательно.
ПОСЛЕДНЕЕ ВРЕМЯ (6 МЕСЯЦЕВ)МНОГОЧИТАЮ В ИНЕТЕ ПРО ГЕПС ЛИЧНО МОЙ ВЫВОД КАК ЧЕЛОВЕКА НЕ СОВСЕМ ЗАДАВЛИНОГО ТАКСИНАМИ РАЗЛОГАЮЩЕЙСЯ ПЕЧЕНИ.НИКТО НЕ ЧЕГО КОНКРЕТНОГО НЕ ЗНАЕТ ПРО ГЕПС ОСОБЕНО ПРО ТО ЧО НАДО ПРОВОДИТЬ ТЕРАПИЮ ИЛИ НЕТ,КАК РАБОТАЮТ ФЕРОНЫ НА ВИРУС,А АНАЛИЗЫ ВООБШЕ ГОДАНИЕ НА КАРТАХ С ЦИФРОМИ,МЕТОДОМ ТЫКА,
ПРЕДПОЛОГАЮ КОМУТО НАДО ЭТО ЭТО !!
ПРЕДПОЛОГАЮ КОМУТО НАДО ЭТО ЭТО !!
Василек сожалею но видать отфильтровыватьмух от какашек в инете ты не научилси
как фероны действуют - знаю. а вот как рибы этим феронам помогают до сих пор загадка. это верно.
когда нужна терапия тоже знают. с достаточно большой вероятностью.
а что бы по анализам все разгадать надо быть не магом а опытным квалифицированым специалистом в своей обьласти.
так что не ной.
все тчо нам нужно от врачей они уже знают.

как фероны действуют - знаю. а вот как рибы этим феронам помогают до сих пор загадка. это верно.
когда нужна терапия тоже знают. с достаточно большой вероятностью.
а что бы по анализам все разгадать надо быть не магом а опытным квалифицированым специалистом в своей обьласти.
так что не ной.
все тчо нам нужно от врачей они уже знают.
Это не так.
Поверхностно.
А у тебя фиброз был при маленькой нагрузке, поскольку организм молодой, иммунитет женский.
А водки и наркоты всякой токсичной потреблять хочется.
Кроме того - кто и где отслеживал конкретный материал от момента заражения и до момента смерти. Сопоставляя регулярно нагрузку вирусную и степень поражения печени. При гепатите С.
Никто и нигде.
А статистика - така штука интересная. Чо хошь доказать можно. С умным лицом.
Поверхностно.
А у тебя фиброз был при маленькой нагрузке, поскольку организм молодой, иммунитет женский.
А водки и наркоты всякой токсичной потреблять хочется.
Кроме того - кто и где отслеживал конкретный материал от момента заражения и до момента смерти. Сопоставляя регулярно нагрузку вирусную и степень поражения печени. При гепатите С.
Никто и нигде.
А статистика - така штука интересная. Чо хошь доказать можно. С умным лицом.
англичане грят: есть Ложь . есть Большая ложь а есть Статистика.
Аватар я то знаю кто мои гепатоциты разрушил, близко знакома и с токсичностью этих штук.
Аватар а что именно НЕТ ТАК?
то что поверхностно дык тут публика широкая на нее и пишем.
смерти дожидаться необязательно для выводом о слабой корреляции виремии и фиброзов-циррозов.
П.С. кста водку не пью
Аватар я то знаю кто мои гепатоциты разрушил, близко знакома и с токсичностью этих штук.
Аватар а что именно НЕТ ТАК?
то что поверхностно дык тут публика широкая на нее и пишем.
смерти дожидаться необязательно для выводом о слабой корреляции виремии и фиброзов-циррозов.
П.С. кста водку не пью

Не, действительно, Юльч права . Есть люди, не чувствующие нагрузку, есть наоборот.
Думаю, что это влияние конкретного вируса, конкретного генотипа на зараженный организм.
Хотя и какая то корелляция тоже должна быть - больше вирусни - больше вероятность обнаружения там "злых" вирусов.
Думаю, что это влияние конкретного вируса, конкретного генотипа на зараженный организм.
Хотя и какая то корелляция тоже должна быть - больше вирусни - больше вероятность обнаружения там "злых" вирусов.
Друг Рыжик. Твои выписки без бутылки не поймешь. Если перевести на человеческий язык, то они хотели сказать, если замеряем АЛТ и количество вируса то эти два показателя друс с другом не связаны: каждый ведет себя по своему если один растет то второй падает и наоборот. Еще они хотели сказать что разные методы измерения количества дают разные результаты.
Совершенно верно, они правы. Они хотят видеть здесь такой же результат как, например, метод измерения гемоглобина - если его меньше нормы то это плохо, если его гораздо меньше нормы то это гораздо хуже. Ребята привыкли думать такими категориями. Но гепс совершенно другой! Здесь вирус все время МЕНЯЕТСЯ!
Поэтому сейчас медики четко разделяют две фазы развития вируса гепса: хроническое течение и фаза репликации. Это железный факт. Так вот, при хроническом течении количество вируса то увеличивается то падает. И, правильно, количество вируса растет имунная система его распознает и начинает давить. Количество падает. Вирус меняется и его количество начинает расти и т. д. Развитие по синусоиде. И вдруг щелчок-сбой имунной системы, и наступает вторая фаза - фаза репликации. Количество вируса начинает непрерывно растет. Все. Лафа кончилась. Мина запущена. Или лечись или готовь гроб.
Вот почему ребята не могут найти корреляцию. Корреляция здесь просто невозможна. Из-за синусоиды. Это не гемоглобин или что-то ему подобное.
Совершенно верно, они правы. Они хотят видеть здесь такой же результат как, например, метод измерения гемоглобина - если его меньше нормы то это плохо, если его гораздо меньше нормы то это гораздо хуже. Ребята привыкли думать такими категориями. Но гепс совершенно другой! Здесь вирус все время МЕНЯЕТСЯ!
Поэтому сейчас медики четко разделяют две фазы развития вируса гепса: хроническое течение и фаза репликации. Это железный факт. Так вот, при хроническом течении количество вируса то увеличивается то падает. И, правильно, количество вируса растет имунная система его распознает и начинает давить. Количество падает. Вирус меняется и его количество начинает расти и т. д. Развитие по синусоиде. И вдруг щелчок-сбой имунной системы, и наступает вторая фаза - фаза репликации. Количество вируса начинает непрерывно растет. Все. Лафа кончилась. Мина запущена. Или лечись или готовь гроб.
Вот почему ребята не могут найти корреляцию. Корреляция здесь просто невозможна. Из-за синусоиды. Это не гемоглобин или что-то ему подобное.
Приятно поговорить с людми.
Я всетаки думаю что количество вылупленого вируса из клетки печени прямо пропорционально убитым клеткам.единственое что думаю у всех разнае производство новых.
как только процес отрицательный ,- фиброс-
а если еше полить алкоголем или наркотой!!
гепатит бывает вирусный,алкогольный,токсичный не забывайте.
печень сама по себе дохнет и без помоши вируса.
еше Юлич скажи ты случаем не знаеш сколько живет 1 ед вируса день ,два ,год.интересно их появляется всегда больше чем исчезает?
Извините за простые сравнения,не знаю мед.терминов.
И всетаки сколько у кого сейчас вируса в крови. у меня 4.300.000 МЕ/мл срок зарожения не знаю либо 1 год либо 20 лет.
больше вариантов нет.
Я всетаки думаю что количество вылупленого вируса из клетки печени прямо пропорционально убитым клеткам.единственое что думаю у всех разнае производство новых.
как только процес отрицательный ,- фиброс-
а если еше полить алкоголем или наркотой!!
гепатит бывает вирусный,алкогольный,токсичный не забывайте.
печень сама по себе дохнет и без помоши вируса.
еше Юлич скажи ты случаем не знаеш сколько живет 1 ед вируса день ,два ,год.интересно их появляется всегда больше чем исчезает?
Извините за простые сравнения,не знаю мед.терминов.
И всетаки сколько у кого сейчас вируса в крови. у меня 4.300.000 МЕ/мл срок зарожения не знаю либо 1 год либо 20 лет.
больше вариантов нет.
ввв, по каким признакам определить - рост вируса связан с фазой репликации или растущим трендом хронической синусоиды?
Два слова о фиброзе. Насколько я знаю фиброз это омертвение клеток печени. Это просто имеются умершие клетки печени. Это КОНЕЧНЫЙ (все, кончилось) результат каких-то процессов. Может быть и гепса. Может быть у тебя был пик, многие миллионы, количества вирусов и ты просто перенесла все это на ногах? Потом иммунная система подавила количество вирусов а результаты деятельности многих миллионов остались?
Аркадию. Единственный способ определения на какой ветке находишься - это количественный ПЦР желательно каждый месяц-полтора и в одной и той же лаборатории. Его не надо сдавать до посинения я думаю достаточно 4-5 раз. Сразу будет видно. Если началось с 3000 копий, затем 80000, 250000, 1000000 и 2000000 то совершенно ясно где ты находишься. А если 500000, 2000000, 300000 и опять 500000 то можно еще отдыхать. Кстати выше я привел результаты своих анализов. Начиная с 500000 начали расти АЛТ и АСТ. Месяц я принимал карсил и прочее. затем пошел еще раз сдал АЛТ и АСТ. Они не только не снизились но и подросли за месяц с 48 до 75. И это на фоне гепатопротекторов! Вирус просто не дает снижаться алятам. Сразу же сдал ПЦР количественный. Число копий стало миллион.
Наталье. По поводу мертвых клеток. Здесь перспективы не такие мрачные. Если вы уберете вирус полностью и уменьшите другие факторы давящие на печень (алкоголь, наркоту и пр. радости жизни) то печень быстро может восстановиться. Это же самый самовосстанавливающийся орган у человека. Скорость восстановления зависит от вашего возраста и склонности к радостям жизни. Мертвые остатки вычищаются ( возможно лимфоцитами), быстро нарастают новые гепатоциты (новые клетки печени). Именно поэтому почти у всех терапийщиков независимо от результата лечения улучшаются показатели работы печени. Вирус то давится, у кого-то на время у кого-то навсегда.
А от чего зависит степень активности вируса? Почему у одних он "ленивый" , у других жрет как зверь? И если гепатит слабоактивный, что можно сделать, что б от таким и оставался? Если у меня слабоактивный гепатит, то каким образом я за 6 лет могла дойти до 1 фиброза? Могло ли быть такое, что когда то, в не зафиксированный момент, геп стал более активным, пожрал печенку до 1 фиброза и "рассабился"? И какова в сравнении скорость восстановления гепатоцитов и скорость их разрушения при слабоактивном гепС (что происходит быстрее)?