Зря тут не публикуются медицинские новости по теме, конечно...
Хотелось бы.
15 сентября 2006 г.
Адекватные дозы витамина D ассоциируются с уменьшением риска рака поджелудочной железы.
Доктор Холкион Г. Скиннер (Halcyon G. Skinner) и коллеги отмечают в отчете, опубликованном в сентябрьском выпуске "Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention", что витамин D может влиять на риск рака поджелудочной железы.
Предыдущее исследование показало, что рецепторы 1,25-дигидроксивитамина D3 (кальцитриола) экспрессированы в линиях панкреатических раковых клеток, и что кальцитриол и его аналоги ингибируют пролиферацию панкреатических раковых клеток, индуцируют дифференцировку клеток, и поддерживают апоптоз.
Исследователи оценили данные двух проспективных исследований (Health Professionals Follow-up Study и Nurses' Health Study).
Анкетные опросы относительно частоты приема пищи, включавшие в себя вопросы о витаминных добавках, были заполнены 75 427 женщинами в 1984 году, и 46 771 мужчиной в 1986 году.
В течение продолжавшегося наблюдения до 2000 года, было зафиксировано 178 случаев развития рака поджелудочной железы среди женщин, и 187 случаев среди мужчин.
После анализа объединенных данных от обоих исследований, относительный риск развития рака поджелудочной железы у пациентов, потреблявших по крайней мере 600 ЕД/день витамина D, составил 0,59 в сравнении с пациентами, принимавшими менее 150 ЕД/день.
Авторы считают, что, одновременно с лабораторными демонстрациями противоопухолевых эффектов витамина D, полученные результаты указывают на потенциальную возможность использования витамина D в профилактике рака поджелудочной железы.
23 сентября 2006 г.
Интерлeйкин (ИЛ) - 17, продуцируемый T-лимфоцитами и провоспалительными клетками, предположительно, играет ключевую роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Американские исследователи идентифицировали орфановый ядерный рецептор, влияющий на продукцию ИЛ-17.
Понимание механизмов формирования T-клеток может привести к новым подходам в противовоспалительной терапии, пишут авторы в выпуске "Cell" от 22-ого сентября.
Используя различные лабораторные методики, доктор Дэниел Дж. Куа (Daniel J. Cua) и коллеги показали, что орфановый ядерный рецептор ROR-gamma-t вызывает транскрипцию кодирующих ИЛ-17 генов в CD4+ T-хелперных клетках.
Исследователи также обнаружили, что T-клетки нуждаются в ROR-gamma-t для продукции ИЛ-17 в ответ на ИЛ-6 и трансформирующий фактор роста бета.
Гистологический анализ тканей, взятых у мышей, показал, что продуцирующие ИЛ-17 T-клетки значительно экспрессированы в собственной пластинке кишечника. Эти клетки, однако, не были представлены у мышей, с нехваткой ROR-gamma-t или ИЛ-6. Отсутствие этих клеток ассоциировалось с уменьшением вероятности аутоиммунных заболеваний.
Исследователи считают, что ROR-gamma-t, возможно, будет превосходной целью для фармакологического вмешательства при воспалительных заболеваниях, вызванных аутоиммунным реакциям и прогрессированием рака.
23 сентября 2006 г. У пациентов с циррозом печени, вызванным инфекцией вирусом гепатита С (HCV), сопутствующий диабет вызывает более раннее начало и более тяжелое течение печеночной энцефалопатии, сообщают авторы недавно проведенного проспективного исследования.
Предполагается, что в развитии печеночной энцефалопатии большую роль играют повышение уровня аммиака, вызванного кишечными бактериями, или почечная дисфункция. Более того, развитию энцефалопатии часто предшествуют запоры. Ученые изучили данные 65 амбулаторных пациентов из программы по пересадке печени. На основании полученных результатов авторы делают вывод, что сахарный диабет значительно увеличивает риск развития энцефалопатии у пациентов с вирусным циррозом.
По материалам Samuel H. Sigal и соавторы (Am J Gastroenterol 2006;101:1490-1496.)
...
Кстати, зря
Аватар : классная идея!!!!
Кстати, надо эту идейку админу подкинуть. Понимаю, что мож и бесполезно, но....
Кстати, надо эту идейку админу подкинуть. Понимаю, что мож и бесполезно, но....